Votre VO2 Max, une mesure de la forme aérobie qui fait référence au taux maximal à laquelle vous pouvez fournir de l’oxygène pour une utilisation par vos muscles exercés, est un nombre important, sinon pour la course, puis pour la santé. C’est un excellent prédicteur de la longévité: mieux, à certains égards, que la quantité d’exercice que vous obtenez. L’American Heart Association a récemment fait valoir que VO2 Max devrait être considéré comme un nouveau «signe vital» pour les médecins à mesurer régulièrement.

Alors qu’est-ce qui détermine votre VO2 max? Intuitivement, nous pensons souvent aux poumons et au cœur. Et le cœur est sans aucun doute important: lorsque vous vous entraînez, votre cœur devient plus grand et plus fort, capable de pomper plus de sang riche en oxygène à chaque battement à la portée la plus éloignée du corps.

Mais ce n’est pas le seul goulot d’étranglement possible. Le flux sanguin à travers vos artères et vos veines est également un facteur, tout comme la diffusion de l’oxygène des minuscules capillaires dans les muscles. Et dans les muscles eux-mêmes, à quelle vitesse vos mitochondries, les « powerhouses » cellulaires peuvent-elles utiliser l’exercice aérobie, utiliser l’oxygène?

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Une présentation lors de la conférence américaine du Collège de médecine sportive du mois dernier plonge dans ce sujet, essayant de comprendre pourquoi VO2 Max diminue à mesure que nous vieillissons. Est-ce juste parce que nos cœurs s’affaiblissent? Ou aussi nous empire pour livrer et utiliser de l’oxygène?

Les chercheurs, d’une équipe de l’Université de l’Utah, dirigée par Jayson Gifford, ont comparé un groupe de jeunes volontaires (âge moyen de 26 ans) et d’âge moyen de 75 ans). Surtout, les sujets (bien que non formés) ont été appariés pour les niveaux d’activité physique et l’indice de masse corporelle, de sorte que les différences n’étaient pas seulement le résultat d’être sédentaire.

Ils ont fait deux tests maximaux: un test «corps entier», le cyclisme, qui a testé les limites de chaque partie du système; et un test localisé, de simplement étendre son genou encore et encore. Ce dernier test, car il n’implique que quelques muscles, n’impose pas le cœur, c’est donc une façon de vérifier s’il y a des goulots d’étranglement dans les muscles des jambes.

Comme prévu, les sujets plus âgés avaient un VO2 max du corps entier inférieur que les plus jeunes de 38%. Fait intéressant, ils étaient également 27% inférieurs à la LEG VO2 MAX, suggérant que des facteurs périphériques comme la circulation sanguine et la diffusion avaient diminué.

Un trait qui n’a pas diminué était la capacité de leurs muscles à utiliser l’oxygène. En utilisant des biopsies musculaires, les chercheurs ont calculé le VO2 max des mitochondries dans les muscles des jambes des sujets, et c’était fondamentalement le même dans les deux groupes de sujets. Ce résultat, dit Gifford, suggère que la capacité de traitement de l’oxygène dans les muscles «est principalement motivée par l’activité physique, pas l’âge».

Cette perspicacité gélifie les résultats d’une expérience similaire que Gifford et ses collègues ont publié l’année dernière. Dans cette étude, ils ont comparé des volontaires formés et non entraînés et ont constaté que les mitochondries étaient un facteur limitant dans le groupe non entraîné, mais pas dans le groupe formé, dont les mitochondries avaient beaucoup de capacité de rechange même lorsque le reste du système a été maximal.

En théorie, toute cet excès de capacité mitochondriale semble être un déchet – ou même une violation du principe de «symmorphose», qui soutient que «la taille des parties du système doit être adaptée à la demande fonctionnelle globale». Dans ce point de vue, il n’y a pas d’étranglement unique qui détermine VO2 Max. Au lieu de cela, toutes les parties de la cascade – le cœur, les artères, les capillaires, les mitochondries – sont juste de la bonne taille pour vos besoins, et ensemble ils dictent VO2 max.

Alors pourquoi les athlètes d’endurance développent-ils une capacité mitochondriale excessive? Les auteurs soutiennent qu ‘«il est douteux que cette capacité de réserve ne sert à rien». Ils discutent de quelques théories, telles que l’idée que l’excès de capacité mitochondriale pourrait aider à la combustion des graisses, ce qui améliorerait les performances d’endurance réelles sans changer VO2 Max. Il existe également des preuves qu’il peut tamponner le stress oxydatif et réduire les dommages cellulaires.

Qu’est-ce que tout cela signifie? Le message global est assez évident: vous devriez continuer à vous entraîner comme un athlète d’endurance afin de repousser (au moins en partie) de la baisse liée à l’âge dans VO2 Max. Ce faisant, vous allez garder tout votre système à fonctionner de manière optimale, pas seulement votre cœur.

Il est intéressant de déterminer si ces résultats suggèrent également des informations de formation plus spécifiques. Si la capillarisation – le réseau de minuscules vaisseaux qui distribuent du sang dans vos muscles – est un goulot d’étranglement de plus en plus important à mesure que vous vieillissez, y a-t-il des types particuliers de formation qui le ciblent? Il existe des preuves que les modèles de capillarisation induits par l’entraînement par intervalles et l’entraînement constant d’endurance sont quelque peu différents et spécifiques aux exigences de chaque forme d’exercice, qui est peut-être un autre argument pour avoir un programme d’exercice diverse plutôt que de faire la même chose chaque jour.

En fin de compte, cependant, je me méfie de surmonter les informations de formation pratiques d’une étude comme celle-ci. Gifford souligne que mieux comprendre les limites qui contribuent à la baisse liée à l’âge dans VO2 Max peuvent éventuellement aider à cibler les exercices ou les thérapies médicamenteuses. Mais surtout, il est juste propre d’obtenir une meilleure idée de la façon dont le corps fonctionne et d’apprendre un nouveau mot comme la symmorphose.